目前，造血干肝细胞复制仍是多种恶性血液病的唯一治愈方法，但一直都受到肝细胞ADP不足、优质肝细胞能够合理增殖等问题的上限。因此，向来，研究工作人员都在致力于探究可大量导入造血干肝细胞以用于临床实践的培育出先决条件。
近期，《血液》周报上撰写了一篇文章，Subramaniam等人见到，抑制作用表征基因调控遗传物质赖氨酸特异性甲基化脱羧酸酶1A（LSD1）可诱导人脐带血举例来说的CD34 +肝细胞较慢导入，并可通过防止分裂促进HSC在体内长期繁殖。
用LSD1抑制作用剂执行的肝细胞的表型和分子特性与用UM171执行的肝细胞的高度相似，UM171是一种通过未知程序促进HSC导入的试剂，目前已在临床试验中透过检验。研究工作人员见到LSD1以及相关联染色质重塑蛋白CoREST的的其他LSD1成员在UM171执行后迅速多泛素化降解。
通过CRISPR/Cas9敲除CoREST的发起人RCOR1，可导致CD34+肝细胞导入，效果类似于LSD1抑制作用和UM171执行。
总而言之，LSD1和CoREST可上限HSC的导入，是UM171的主要抗癌药物，为UM171的 HSC促进活性提供者了理论基础。
更早中有：
Agatheeswaran Subramaniam，et al. Lysine-specific demethylase 1A (LSD1) restricts ex vivo propagation of human HSCs and is a target of UM171. Blood. June 24，2020.
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