PLoS Genet：需要Müller神经胶质的PRSS56分子可以维持眼睛轴向植被并防止屈光不正

2021-12-27 08:35:24 来源:

美国加州大学旧金山分校红斑科学亦同的Paylakhi S近日在PLoS Genet出版了一项工作，他们运用于各不相同基因型号人体内模型号来确实Prss56突变加剧红斑大小缩小和远视。

光焦度与红斑轴尺寸间的不冗余可以引起柱状对人。未加诸的柱状对人是导致全球视力丧失的最常见可能，也是加剧失聪的第二大可能。虽然已知视网膜在调节红斑球生长和柱状发育不良方面起着关键起到，但所涉及的确切诱因和的亦同统尚不相符。作者之从前的科学研究已经确定了分泌型号赖氨酸核酸PRSS56在红斑球大小校准中的的起到，并且PRSS56突变体与远视和白内障的病因有关，这厚实了它在柱状对人发育不良中的的特殊性。在这里，他们运用于各不相同基因型号人体内模型号来确实Prss56突变加剧红斑大小缩小和远视。

运用于必要条件基因靶向策略，他们说明了来自Müller脑部胶质蛋白的PRSS56有利于红斑生长，隐含在红斑大小校准中的在此之后视网膜蛋白类型号具有重要起到。同时，他们确实PRSS56的小规模大型活动需要跨越红斑睛遮盖从前和红斑睛遮盖后各不相同发育不良前期期间以从前提最佳的红斑球生长。因此，他们的人体内数据备有了在转出和产后前期促进光照生长的分子的亦同统。最后，他们确实Prss56的表型号失活可以搭救由Egr1中的的无效突变引起的人体内白内障模型号中的的红斑轴屈曲。

总体而言，他们的科学研究结果将PRSS56确定为调节红斑球生长的潜在治疗靶标，希望能够预防或减缓白内障的遭遇。

原文中有：

Paylakhi， S.， et al.， Muller glia-derived PRSS56 is required to sustain ocular axial growth and prevent refractive error. PLoS Genet， 2018. 14(3)： p. e1007244.

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