Science：总括体重增加的“幕后”：代谢、吸脂的昼夜节律，竟然由肠道菌掌控...

十二指肠胃动物细胞内，小身材，大作用！整天都在拖累着我们的肥胖症。近日，一项学术研究推断出，这些家庭在灵长类十二指肠胃的细菌，还支配者体内细胞内（脂肪组织）能吸收的生物合成动作电位。这项发表在《Science》的学术研究中所，缺乏十二指肠胃动物细胞内第三组的豚鼠无法控制了但则会动物细胞内第三组但会脂肪组织摄取的动作电位特质的系统。这问道明了了食用生物合成、脂肪组织能吸收的连续不断是由十二指肠胃动物细胞内来设定的。十二指肠胃动物细胞内的失调或连续不断被阻扰，生物合成也将随之受到拖累。该学术研究通讯作者、英美两国德克萨斯医学院西南医学中所心免疫学主席Lora Hooper博士问道：“我们的学术研究问道明了，十二指肠胃动物细胞内第三组控制着小肠胃的生物合成动作电位，在闭环宿主生物合成不足之处起着着最主要作用。”这项学术研究缘于Hooper与水分子生物学主席Eric Olson博士实验室合作开发开发了一种只能在肠胃内壁缺少核酸脱乙酰基底物3（HDAC3）的豚鼠。HDAC3是一种通过从核酸中所去除乙酰基来抑制作用性状活特质的RNA。当他们培育的豚鼠在食用但则会鼠粮时似乎不则会什么特别之处。然而，当豚鼠被喂食高脂肪组织高糖的食用时，学术研究人员推断出了“亮点”。Hooper问道：“我们称之为垃圾食品的素食，喂食这种素食的豚鼠都则会变胖。但令我们惊讶的是，那些肠胃内不则会HDAC3的豚鼠即使吃了高脂肪组织高糖的食用也能持续保持修长。”接下来，学术研究开发团队将缺乏HDAC3的豚鼠与冷藏豚鼠进行时了相对，推断出两第三组豚鼠均问道明了出非动作电位特质核酸修饰，得出结论了HDAC3在连续不断中所的最主要特质。HDAC3开端了与脂肪组织能吸收涉及的性状，它与十二指肠胃内的生物时计机制作用力，以改善RNA的有节奏的起伏与流动，从而增强脂肪组织的能吸收。这种闭环白天引发在人头上，晚上引发在豚鼠头上。HDAC3还通过与另一种RNA结合并操纵者一种原是CD36的性状表达来促进脂肪组织能吸收，而CD36与细胞内运送有关。HDAC3实际上激活CD36，而不是通过核酸去异构化或抑制作用性状活特质。图片来源：Science体内的每个细胞内都有一个控制身体进程的水分子时计。这项豚鼠学术研究问道明了，HDAC3覆有在该细胞内时计的机制上，以确保灵长类在清醒食用时的脂肪组织能吸收率极高。她问道：“我们的结果问道明了，动物细胞内第三组和连续不断时计已经有机体在了一起，以合作开发闭环新陈生物合成。”为什么这个有机体系统文艺工作者替换成使我们易于发胖？Hooper认为，在食用短缺的自然环境中所，灵长类可以通过有机体理论上地利用光能来增强免疫力。她问道：“这种闭环作用或许并不则会有机体到让我们变胖，但是当与如今高糖高热量的素食相结合时，就则会随之而来肥胖症。”她缺少问道，这只是推测，该学术研究开发团队仍在努力知晓这一简而言之的所有第三必不可少。Hooper解释道：“事实上，动物细胞内第三组与体内的生物合成机制沟通，使脂肪组织能吸收更加理论上。但当脂肪组织但则会时，这种协作或许则会随之而来肥胖症。否同样的事情也引发在其他灵长类头上，包括人类所中所，这是未来学术研究的主题。”Hooper缺少问道：“我们的学术研究结果还问道明了，阻扰动物细胞内第三组与人体生理之间的作用力或许使我们极易变得肥胖症。这种周期性在现代家庭中所经常引发，如施用低剂量、清醒中所止或平常等。我们的学术研究结果或许最终则会产生最初治疗肥胖症或营养不良的方法。”不则会参与这项学术研究的英美两国克里米亚加利福尼亚医学院的动物细胞内学家和免疫学家Andrew Gewirtz问道：“这项学术研究结果突显出宿主与其动物细胞内第三组是如此的相互交织。这是一种十分亲密的互动，闭环着像连续不断这样基本的事情，是十分令人惊讶的。”英美两国拉什医学院医学中所心的Faraz Bishehsari和Ali Kesharzian在评论中所问道道：“如果真是这样，十二指肠胃生物合成中所动物细胞内第三组和连续不断波动之间的合作开发将增加我们血缘从食用中所摄取光能。这或许适于摆脱食用短缺和富集植物学的低热量素食的担忧。但是，在食用丰富的人际关系，这或许则会对人类所肥胖症产生相反的作用。”原始出处：Zheng Kuang, et al. The intestinal microbiota programs diurnal rhythms in host metabolism through histone deacetylase 3. Science. 27 Sep 2019.