【盘点】2019年1年底17日Blood研究精选

【1】AL淀粉样变症状有该系统不用依赖NT-proBNP检查doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-06-858951脂质外显子淀粉样变（AL淀粉样变）是由于外显子错误剪切引发的，形成可溶性的毒性聚合物，在该组织内脏中所沉积引发内脏功能障碍。存留的主要决定因素是脊柱所致。目前的有该系统该系统使用N尾端即刻脑钠肽（NT-proBNP）和心肌酶（TnT/TnI）开展得出，但很多中所心不备有NT-proBNP扫描。近日科学研究医护人员建立了一种使用脑钠肽（BNP）的新的有该系统该系统，可将Mayo2004有该系统该系统和得出AL淀粉样变症状的乳癌建构起来。科学研究医护人员设计了两个表头，一个包含249位同时扫描了BNP、NT-proBNP和TnI的症状的衍生表头，用来建立有该系统该系统；一个补充表头，包含592位症状，随访10年，明确乳癌。在衍生表头中所，科学研究医护人员断定今BNP阈值>81np/mL时，与Mayo2004有该系统相关性最弱，也最能鉴定脊柱所致。根据BNP>91pg/mL和InI>0.1ng/mL，区分出三期，与Mayo2004相比具有高度的一致性。在补充表头中所，25%的症状为I期，44%的症状为II期，15%的症状为III期，16%的症状为IIIBA期；而中所位存留期，I期症状亦然未达到，II期症状9.4年，III期症状4.3年，IIIb期症状1年。【2】双重胆碱能路径管控胚胎干细胞核和白血球核在骨髓和外周血彼此间的日夜转移doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-08-867648随着昼夜节律的波动，胚胎干细胞核和祖细胞核(HSPCs)以及白血球核在骨髓(BM)和外周血彼此间不断地循环往复。自主神经胺类多巴胺能路径已被证明可管控HSPC和白血球核转移，但胆碱能自成的起到亦然不明确。科学研究医护人员在血清模型中所科学研究胆碱能神经在管控HSPCs和白血球核日夜转移中所的起到。科学研究医护人员断定今自主胆碱能神经（除此以外副神经和神经）可双重管控HSPCs和白血球核的日常转移。在深夜，中所枢副神经胆碱能路径诱发神经胺类多巴胺能调剂，减缓HSPCs和白血球核的BM输出量。但在白天，神经胺类多巴胺能路径通过β3-AR即刻进HSPCs和白血球核从BM外转移；这类输出主要是由光诱发神经胆碱能活性，诱发BM血管壁细胞核粘连和归巢来渐进管控的。【3】以PET-CT由上而下可大幅提高小管性淋巴瘤症状的放射治果doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-04-843540放射放疗（RT）对局限性小管性淋巴瘤（FL）的较好，既往表明FL症状的10年无成果乳癌达40-50%。随着18F-FDG PET-CT的出现今，其效用胜过CT，现今科学研究医护人员对以PET-CT有该系统的症状的预后开展评估，以明确更为精确的有该系统否可大幅提高症状的预后。科学研究医护人员开展一多中所心的回顾性科学研究，招募既往亦然未放疗过的、以PET-CT有该系统的、仅仅使用放射放疗（剂量≥24Gy）的年满18岁的I-II期(1-3A)FL症状，且要求随访满3个同月。结点为无成果乳癌（FFP）、渐进控制和总体乳癌（OS）。16个各地区512位症状参与科学研究。平均年龄58岁。410位症状（80.1%）为I期。中所位放疗剂量为30Gy（24-52）。中所位随访52个同月。五年FFP和OS分别是68.9%和95.7%。I期和II期症状的五年FFP都为74.1%和49.1%。8位症状患上（1.6%）。4位症状出现今边缘患上(0.8%)，渐进控制率为97.6%。根据多数据类型分析，II期（HR 2.11）和BCL2表达（HR 1.62x7f）与FFP不良关系密切。以PET-CT有该系统的症状放射放疗后的状况比早前次测试的好，同样是对于I期症状，高亮放射放疗对于真正局限性FL的放疗充份一直被低估了。【4】口服17R-RvD1可加重斧头型细胞核病症症状的水肿和该组织损伤doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-07-865378内源性脂质介质Resolvins(Rv)在抗炎流程中所把握关键起到。斧头型细胞核病症（SCD），是一种遗传性的血红素病症，特点是水肿和血管壁阻塞。科学研究医护人员建立人源化的SCD血清模型，掩蔽其低氧/便转化成后的即刻分解重大事件的变化。结果断定今17R-RvD1（7S，8R，17R-三羟基-4Z，9E，11E，13Z，15E，19Z-二十二碳六烯酸）在增大体外的毛细血管壁内皮细胞核招募的人SCD肾脏白血球核和体内的白血球核粘连和转染中所把握新型保护起到。渗透到于低氧/复氧的SCD血清，口服17R-RvD1可增大手脚/渐进水肿和肺/肾的血管壁功能障碍。17R-RvD1的起到该系统除此以外：1）大幅提高SCD红细胞核和多形白血球核的游离；2）减缓NF-κB的转录；3）减缓炎性细胞核位点、血管壁转录标志物和E-选择素的表达。【5】诱发Sirt-1可防止和加重GVHDdoi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-07-863233移植物抗寄主病症（GVHD）仍然是相类基因骨髓胚胎干细胞核移植（allo-BMT）的一个主要并发症。去乙酰化酶（sirt-1）在多种生理流程中所把握重要起到，如细胞核衰老、代谢和水肿应答。Sirt-1去乙酰化调控不同的转录位点，对免疫反应管控至关重要。科学研究医护人员通过Sirt-1条件敲除血清和Sirt-1诱发剂，科学研究Sirt-1在GVHD游离中所的起到。使用MHC错配的和匹配的BMT血清模型，科学研究医护人员断定今Sirt-/-T细胞核通过大幅提高p53乙酰化使其游离急性GVHD的能够减缓。allo-BMT后，Sirt-1缺点的T细胞核还可即刻进iTreg同化，诱发IFN-γ的产生。在iTregs中所，Sirt-1局限性可增加Foxp3的稳定性，诱发iTreg转化成致病症性T细胞核。此外，科学研究医护人员还断定今使用Sirt-1诱发剂Ex-527可显著大幅提高受体的存留期和临床打分；且无患上的迹象。上述相比较Sirt-1诱发可加重GVHD，并保留GVL效用。Sirt-1缺点型T细胞核游离慢性GVHD的能够也显着减弱。该系统上，T细胞核Sirt-1缺点可大幅提高脾B细胞核便造，增大小管性T来开展细胞核发育。T细胞核Sirt-1缺点调控供体B细胞核反应，增大B细胞核转录和浆细胞核同化。此外，放疗性诱发Sirt-1不仅仅可防止cGVHD，还需用已发生的cGVHD。