产妇出生后立即曝露于生态系统因素，包括有机体和过敏。这些曝露与成熟期的免疫系统系统同时愈演愈烈，并对其消除负面影响，从而导致病症的易感性和退化。有机体曝露在肺和肠道的免疫系统稳态的蓬勃发展中的起着极其重要的起到。有机体组成员成的改变或有机体群的缺失可导致免疫系统退化的不可逆转，从而增加对变应性病症的敏感性或增加变应性病症的愈演愈烈。
黏膜纳供了一个物理战略要地的生态系统和外层，腺体，是由终端转变鳞片细胞内和脂质形成。腺体转变和脂质成分的改变可导致黏膜战略要地机制损毁，从而纳升生态系统因素(如过敏)的通透性和渗透性。黏膜中的的蛋白质纳红褐色细胞内(APCs)将蛋白质运输到淋巴节点，在那里它们启动T细胞内，此外，对黏膜组成员织中的效应T细胞内的之后激活至关极其重要，这样T细胞内就可以在该胸部发挥其效应机制。长期以来，普遍存在于腺体的朗格霍夫曼细胞内(LCs)被认为是黏膜中的APC的都由要种类。然而，其他APCs如巨噬细胞内和传统观念树突状细胞内(dc) cDC1和cDC2轻微普遍存在于真皮中的，并可向局部T细胞内红褐色递蛋白质。
通过黏膜对过敏致敏可导致关节炎黏膜呼吸道或关节炎皮炎的蓬勃发展。特应水肿都由要愈演愈烈在儿童时期。对于大多数儿童来说，这种呼吸道是短暂的，他们长大后就亦会消失；然而，在少数病例中的，这种病症接下来到性生活和男性期。尽管有研究成果得出结论，病症的发病年龄和病症的轻微总体在同意关节炎黏膜呼吸道究竟接下来到男性期中的起着一定的起到，但确定病症究竟接下来的常量仍不确切。本研究成果阐明了相异组成员织中的关节炎呼吸道的基本原理，并强调了可能亦会普遍存在的后期预防关节炎病症的机亦会。
有机体曝露在生命后期随之而来愈演愈烈，并负面影响免疫系统系统的蓬勃发展。写作者检验了黏膜有机体组成员对黏膜免疫系统生态系统的蓬勃发展究竟极其重要。对动物模型从出生到男性的黏膜有机体组成员纵向采样的都由坐标比对(PCoA)得出结论，相异动物模型出生后某一特定时间点的黏膜有机体组成员组成员成比某一动物在相异年龄的黏膜有机体组成员更相似。此外，基于相对科丰度的检验一组聚类得出结论，第2天的黏膜有机体组成员与男性动物模型有相似点。在检验黏膜有机体群多样性和黏膜战略要地机制时，写作者观察到生物体多样性与损毁的黏膜战略要地机制红褐色负相关。综上所述，这些结果得出结论，黏膜有机体群的多样性对于成立黏膜战略要地是极其重要的。为了进一步检验有机体组成员在黏膜免疫系统生态系统蓬勃发展中的的极其重要性，写作者对来自男性SPF和GF动物模型的未成熟期黏膜进行了转录组成员比对。黏膜有机体组成员不仅对黏膜免疫系统生态系统的退化有极其重要起到，而且对黏膜的战略要地机制也有极其重要起到。
结果得出结论，在出生后，有机体组成员驱动糖蛋白的消除和APCs在黏膜中的的牛痘。关节炎黏膜呼吸道一般来说以黏膜有机体组成员成的改变为形态，而特应水肿患者经常感染紫红色革兰氏。写作者确定了大一动物模型和男性动物模型腺体变应原敏化究竟亦会改变黏膜有机体组成员。都由协商比对祚示，变应原致敏后大一动物模型的黏膜有机体组成员与男性动物模型相异。这些信息得出结论，黏膜呼吸道体现了一个简单紫红色革兰氏定植的栖息地。为了检验小鼠紫红色革兰氏曝露对关节炎黏膜呼吸道愈演愈烈的负面影响，写作者在皮外HDM致敏后的第一周将大一动物模型曝露于紫红色革兰氏。紫红色革兰氏的定植纳升了黏膜病症的轻微总体，而黏膜战略要地机制没轻微损毁。此外，对黏膜免疫系统细胞内组成员成的比对祚示，马氏酸性粒细胞内的频率祚着降低，中的性粒细胞内数量增加。
在此，写作者采用产妇和腺体变应原致敏的实验模型来确定后期生活中的控制黏膜呼吸道的免疫系统规则。写作者发掘出，关节炎黏膜呼吸道的性质和轻微总体随着年龄的接下来增长而变化。黏膜变应原致敏后，在肺部诱发变应原后，男性动物模型的黏膜和肺部注意到混的Th2/Th17呼吸道自由基，而大一动物模型的肺部注意到Th2为都由的呼吸道自由基，而没轻微的黏膜呼吸道自由基。对值得注意黏膜组成员织的比对祚示，在黏膜有机体组成员形成之前，黏膜红褐色现出糖蛋白和警报蛋白的生成损毁以及黏膜常驻APCs的数量缩减。有机体组成员的形成驱动糖蛋白的消除，APCs的牛痘和致使的免疫系统成熟期。在这一成熟期流程之后，成熟期的黏膜蛋白质纳红褐色细胞内能够将呼吸道定设在曝露胸部，即黏膜，并引起轻微的关节炎黏膜呼吸道。总之，这些结果得出结论，后期黏膜免疫系统成熟期，至少部分比如说有机体曝露，病症的表现是由战略要地组成员织的成熟期长时间同意的。
值得注意出处：
Niki D Ubags, Aurélien Trompette, Julie Pernot,et al.Microbiome-induced antigen presenting cell recruitment coordinates skin and lung allergic inflammation.J Allergy Clin Immunol. 2020 Jul 14;S0091-6749(20)30961-1. doi: 10.1016/j.jaci.2020.06.030.
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