背景
u2003u2003肥胖在当今世界在世界上直接影响着超过6亿人。所有高收入国家当中，美国的最少体重指数（前身BMI）是极高的。到2030年，大约一半的美国人才会更加大肚以后以后。u2003u2003肥胖长期以来一直被认为是2同型癌症、非酒精性碳水化合物性肝病（NAFLD）、心血管疾病和各种癌症的主要危险因素，它也与易感性减少和发生染病严重心肌梗死的不确定性有关。u2003u20032009年，H1N1流感发生，肥胖也是一个最少寿命减少的独立不确定性因素；也就是问道COVID-19大流行当中，肥胖也跟HIV脱不了干系。u2003u2003许多数据分析证明，肥胖要比却是地素食过多或运动量严重不足要精细得多。之前的数据分析证明，肥胖还反映出身体将粪便生成为细胞核能量的各种破坏的结果。u2003u2003然而，直到近期，地质学家才开始怀疑这些无用的卡路里才会变动碳水化合物组织的行为，从而直接影响特异性。u2003u2003碳水化合物组织被揭示为1同型生长因子的最初核酸u2003u2003I同型生长因子可由免疫产生，也可由碳水化合物组织产生。这些生长因子才会驱动不间断低水平的慢性免疫反应，从而减慢“活力”，倡导白色碳水化合物组织（WAT）内的水肿循环。白色碳水化合物才会发展成“大象小腿”、“凤螺旋”和“啤酒肚”。反过来，这种水肿其实才会招致一系列细胞核反应，从而致使肥胖相关疾病，众所周知是2同型癌症和NAFLD。u2003u2003这项最初数据分析证明1同型生长因子如何沿着与生长因子α受体（IFNAR）相互效用的轮轴运作，从而招致水肿的恶性循环。效用都有：与水肿、底物和碳水化合物酸产生相关的几种调控的变动。u2003u2003例如，该数据分析小组报告问道，采用高碳水化合物素食诱导的小鼠的I同型IFN信号减慢，都有Ifnb1，Ifnar1，Oas1a和Isg15调控的减少。u2003u2003极为重要的是，数据分析断定生物碳水化合物组织延续了小鼠当中记录下来的许多生物合成变动。u2003u2003这是出乎意料的，因为到在此之前，大多数地质学家都数据分析了与病毒染病和免疫功能有关的1同型生长因子。u2003u2003观察相比较，I同型生长因子轮轴可以变动碳水化合物组织本体的水肿程序，使它们更接近水肿免疫。另外，I同型生长因子可以变动碳水化合物组织的生物合成回路，这是第一次描述免疫介导的碳水化合物组织本体生物合成的恒定。u2003u2003数据分析前景意涵u2003u2003I同型生长因子用做修饰碳水化合物组织本体生物合成的具体程序仍在进一步数据分析当中。此外，数据分析人员继续数据分析碳水化合物组织如何“模拟”水肿性免疫功能的值得注意总体。u2003u2003这些断定直接直接影响了大批未满和儿科病患者。u2003u2003除了癌症和NAFLD，肥胖与特异性彼此之间的相互效用其实才会减少早产的不确定性，并显然降低化学物质抗击染病的能力。u2003u2003这项最初数据分析揭示了碳水化合物组织对I同型生长因子的感官，以及其潜在的水肿，并加剧了肥胖相关的生物合成紊乱。此外，他们的断定还突出了碳水化合物组织在肥胖病症都曾被低估的效用。
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u2003u2003参考：Chan, C.C., Damen, M.S.M.A., Moreno-Fernandez, M.E. et al. Type I interferon sensing unlocks dormant adipocyte inflammatory potential. Nat Commun 11, 2745 (2020).相关新闻
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